Archives for Habitos cardiosaludables

La marihuana sintética puede matarte


 

Desde los años 2000 algunas de las personas que llegan a los servicios de urgencias dicen haber fumado marihuana, pero sus síntomas no corresponden con los de esta hierba. En realidad lo que han tomado es una droga conocida como K2, Spice o marihuana sintética, que ha sido sintetizada ilegalmente con una mezcla de cannabinoides sintéticos.

El K2 o Spice es incluso más potente que el compuesto psicoactivo primario detectado en la marihuana
Aunque se la ha considerado hasta hace poco como la alternativa ‘segura’ y ‘legal’ de la marihuana –al no detectarse en los controles toxicológicos por su estructura química–, un equipo de científicos estadounidenses confirma que este popurrí de hierbas, muy popular entre jóvenes y militares, genera efectos adversos muy diferentes a la marihuana y que pueden ser crónicos y peligrosos para la salud.

Los cannabinoides sintéticos que están presentes en esta droga son aplicados en plantas inertes con un objetivo: imitar la apariencia y los efectos psicotrópicos de un compuesto de la marihuana descubierto hace unas décadas y que activa dos receptores en el cerebro y el sistema nervioso, y en el sistema inmunitario.

Cuando los científicos estudiaron estos receptores, identificaron otras sustancias químicas naturales y desarrollaron los compuestos cannabinoides sintéticos. Así lograron que se activaran los mismos receptores que la marihuana, pero con sustancias químicamente diferentes.

El estudio, que se publica ahora en la revista Trends in Pharmacological Sciences, indica que el K2 o Spice es incluso más potente que el compuesto psicoactivo primario detectado en la marihuana. “Son estupefacientes muy eficaces: tienden a activar el receptor del cerebro y el sistema nervioso a un grado mayor que el que logramos con el compuesto primario de la marihuana”, dice William E. Fantegrossi, farmacéutico en la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas en (EE UU).

Desde daño renal hasta infartos

Entre los efectos adversos a largo plazo que se han detectado con el consumo de la marihuana sintética destacan los ataques epilépticos y las convulsiones, daño renal, cardiotoxicidad, infartos, ansiedad y psicosis, así como tolerancia, abstinencia y dependencias. Se han asociado también 20 muertes al consumo de esta droga.

“La gente ve cualquier cosa relacionada con marihuana en la etiqueta y se cree que es seguro, pero estos compuestos sintéticos no son marihuana”
Como los componentes de ambas drogas son químicamente diferentes, existe la posibilidad de que los cannabinoides artificiales activen otros receptores celulares, además de los que se activan en el cerebro y el sistema nervioso, y estos podrían ser responsables de muchos de los efectos fatales observados en la salud de los consumidores.

Otro riesgo es que se adquieran los estupefacientes por internet u otras vías sin saber bien lo que se compra. “No solo cambia la cantidad de agente farmacológico activo en los diferentes lotes de la droga, fabricadas por diferentes laboratorios, sino que la propia sustancia activa puede alterarse”, subraya Fantegrossi. “Normalmente hay un mínimo de tres, sino cinco diferentes compuestos cannabinoides en un solo producto”, añade Paul L. Prather, también de la universidad estadounidense.

A pesar de todo, los autores no descartan el potencial terapéutico de los cannabinoides. Al igual que los opiáceos, su uso indebido o el abuso pueden conllevar a efectos adversos, pero el consumo apropiado proporciona beneficios significativos.

 
Fuente: SINC

 

Síndrome del túnel del carpo en mujeres y fisioterapia

Síndrome del túnel del carpo en mujeres y fisioterapia

 

El síndrome del túnel carpiano es una afección en la que el nervio mediano de la muñeca, que aporta la sensibilidad y el movimiento a ciertas partes de la mano, está presionado de manera excesiva. Este trastorno puede provocar entumecimiento, hormigueo, debilidad, o daño muscular en la mano y dedos.

En muchos casos, la cirugía es la solución para tratar este síndrome. Sin embargo, un nuevo estudio, publicado en Journal of Orthopedics and Sports Physical Therapy, ha permitido comparar la efectividad de un programa de fisioterapia para la rehabilitación de pacientes con síndrome de túnel del carpo.

El estudio demuestra la mejora de la función y la fuerza manual del agarre con pinza tras un mes de tratamiento
Los resultados del trabajo, liderado por el grupo de fisioterapia de la Universidad rey Juan Carlos (URJC), demuestran la mejora de la función y la fuerza manual del agarre con pinza tras un mes de tratamiento, frente a los pacientes que recibieron cirugía.

Un ensayo clínico con 100 pacientes

Para realizar esta investigación se realizó un ensayo clínico controlado con 100 pacientes del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Fundación Alcorcón (Madrid), los cuales fueron distribuidos de forma aleatorizada en dos grupos, uno de fisioterapia y otro que recibió la intervención quirúrgica.

El grupo de fisioterapia recibió tres sesiones (una cada semana), donde se aplicaron técnicas dirigidas a la relajación y tratamiento de las zonas anatómicas relacionadas con el nervio mediano (cuello, escalenos, pectoral menor, bíceps braquial, pronador redondo, flexores de muñeca y fascia palmar). También se aplicaron técnicas de terapia manual sobre el cuello y se mandaron estiramientos de los músculos afectados. Por su parte, el grupo de cirugía recibió una intervención de descompresión del ligamento transverso en el túnel del carpo según los estándares internacionales.

Los investigadores midieron diferentes variables antes del tratamiento, al mes de su realización, a los 3, 6 y 12 meses tras la finalización del mismo. “Por un lado, hemos evaluado la función y discapacidad a través del Cuestionario de Severidad de los Síntomas y Discapacidad”, explica César Fernández de la Peñas, Investigador Principal del Estudio y director del departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física y de la Cátedra.

“También calculamos la fuerza manual de la pinza, realizada con el pulgar debajo y el índice o meñique encima, y medimos los rangos de movimiento del cuello, como la flexión, extensión o las rotaciones izquierda y derecha”, añade el investigador de la URJC.

Este segundo ensayo clínico forma parte de un proyecto subvencionado por el Instituto Carlos III y se ha realizado con el objetivo de complementar los datos de mejora clínica en relación al dolor publicados anteriormente en la revista Journal of Pain.
Fuente: URJC

El colesterol LDL predice el síndrome metabólico

El colesterol LDL predice el síndrome metabólico

El ‘colesterol malo’ o LDL (proteínas de baja densidad que transportan el colesterol en sangre y dan lugar, con el tiempo, a placas de ateroma) se postula como un marcador biológico fiable del síndrome metabólico, que está constituido por la tríada diabetes, hipertensión arterial y obesidad según su definición médica clásica.

Más en concreto, su forma oxidada es la que un estudio ha asociado al desarrollo del síndrome. Su presencia en sangre, creciente con la edad, la vida sedentaria y la exposición a ciertos agentes ambientales, daría pie a las alteraciones metabólicas con independencia de otros factores que se relacionan con ellas como la resistencia a la insulina o la obesidad previa.

La investigación se publica en Diabetes y ha sido coordinada por Martín Laclaustra, investigador del centro de investigación biomédica en red de epidemiología y salud pública (Ciberesp) en la Universidad Autónoma de Madrid, y se ha realizado en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).

El director de esta última institución, Valentín Fuster, se erige como investigador principal del estudio, que lleva por título Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) y cuyos datos han sido utilizados para este proyecto.

Los autores de la investigación estudiaron a 3.987 adultos sin diabetes incluidos en el estudio PESA y valoraron su nivel de estrés oxidativo midiendo partículas LDL oxidadas.

Los investigadores descubrieron que la concentración de LDL oxidadas se asocia con los componentes del síndrome metabólico tanto en personas delgadas como obesas, e incluso en las que no tienen resistencia a la insulina y, por tanto, se encuentran en fases precoces de desarrollo del síndrome metabólico.

En los últimos años se ha identificado que el estrés oxidativo –una situación bioquímica capaz de dañar moléculas del organismo, ante todo proteínas, lípidos y el ADN– se relaciona con el desarrollo de enfermedades crónicas como las cardiovasculares y el cáncer.

El estrés oxidativo aumenta con la edad y se produce al fumar, consumir ciertos tipos de dietas pobres en vitaminas, llevar una vida sedentaria y, en algunos casos, debido a exposiciones ambientales y predisposiciones individuales. Además, está bastante elevado en las personas con exceso de peso.

¿Es el LDL el ‘eslabón’ entre obesidad, diabetes y síndrome metabólico?

Algunos investigadores consideran, por todo ello, que sería el eslabón que vincula la obesidad con el desarrollo del síndrome metabólico. También, que el estrés oxidativo provoca resistencia a la insulina y que, de esta forma, él daría pie al síndrome metabólico.

En esta investigación se han estudiado todas las hipótesis. Utilizando técnicas estadísticas sofisticadas (análisis de mediación) se ha verificado que la oxidación de LDL media solo de forma muy modesta en la cadena causal entre obesidad y síndrome metabólico, y que no es necesario que la presencia de LDL oxidada produzca resistencia a la insulina para que se asocie con los factores de riesgo del síndrome metabólico.

“Estos hallazgos tienen implicaciones para avanzar en la comprensión de cómo se produce el síndrome metabólico. Pero sobre todo muestran que la LDL oxidada es un marcador precoz de alteración metabólica. En el futuro, este marcador se utilizará en la práctica clínica para identificar a personas con elevado riesgo de enfermar en las que actuar pronto para evitar las consecuencias nocivas del síndrome metabólico”, ha explicado Martín Laclaustra.

 

fuente redaccionmedica

El tabaco ataca nuestro ADN para provocar 17 tipos de cáncer

El tabaco ataca nuestro ADN para provocar 17 tipos de cáncer

El tabaco ataca nuestro ADN para provocar 17 tipos de cáncer

 

El humo del tabaco contiene más de 7.000 productos químicos, entre ellos, más de 70 conocidos por ser potenciales carcinógenos. La literatura científica insiste desde hace años en que fumar es un factor de riesgo para al menos 17 tipos de cáncer y está detrás de más de seis millones de muertes cada año. Sin embargo, los mecanismos por los cuales se daña el genoma y se producen las mutaciones que desencadenan la enfermedad aún no se entendían completamente.

Ahora, un equipo internacional de investigadores ha demostrado por primera vez que el hábito de fumar aumenta el riesgo de cáncer al causar mutaciones en los tejidos directa e indirectamente expuestos al humo. Los resultados se publican esta semana en la revista Science.

El estudio, liderado por científicos del Laboratorio Nacional de Los Alamos (Nuevo Mexico, EE UU) y del Instituto Wellcome Trust Sanger de Gran Bretaña, identifica los signos de mutación asociados al tabaco tras el análisis del genoma de más de 5.000 tumores humanos de fumadores y no fumadores.

Han demostrado que fumar aumenta el riesgo de cáncer al causar mutaciones en los tejidos expuestos al humo.
“La secuenciación de los genomas del cáncer y el examen de las firmas mutacionales nos proporciona nuevas pistas sobre los procesos que causan los tumores. Este estudio puede preparar el camino para nuevas estrategias de prevención”, explica a Sinc Ludmil B. Alexandrov, investigador del laboratorio estadounidense y uno de los autores del trabajo.

Los expertos han medido el daño genético causado en diferentes órganos del cuerpo y han descrito los mecanismos que originan las mutaciones en el ADN.

En su estudio encontraron que los fumadores acumulaban un promedio de 150 mutaciones adicionales en cada célula pulmonar –97 en las células de laringe, 39 en las de faringe, 23 en las de boca, 18 en las de vejiga y 6 en las de hígado– por cada año fumando un paquete de cigarrillos al día.

“Las mutaciones asociadas con el humo del tabaco son más complejas de lo que se pensaba anteriormente”, añade Alexandrov. “El tabaco daña el ADN en los órganos directamente expuestos al humo y acelera un reloj celular mutacional en los órganos que están directa e indirectamente expuestos”.

Humo del tabaco y cáncer

El estudio ha identificado las ‘firmas’ de mutación y los mecanismos epigenéticos en las miles de secuencias del genoma analizadas. “El genoma de cada tumor proporciona una especie de registro arqueológico de las exposiciones causantes de las mutaciones que conducen al cáncer”, apunta Mike Stratton, del Instituto Wellcome Trust Sanger.

odos los cambios en el ADN –inofensivos o cancerosos– se deben a procesos de mutación endógena o exógena. Cada proceso deja una firma en el código de ADN que queda impresa en los pares de bases del genoma de esa célula, identificadas por las letras A, T, G y C.

El nuevo estudio encontró más de 20 huellas de mutaciones en los 17 tipos de cáncer asociados con el tabaquismo. Sin embargo, solo cinco de estas marcas fueron significativas en los cánceres sufridos por los fumadores.
Algunos tipos de cáncer tenían solamente una firma mutacional elevada en fumadores, mientras que otros tenían múltiples. Según los autores, la firma 4 es particularmente destacada en los cánceres de tejidos directamente expuestos al humo, como los pulmones y la laringe, y se produjo con menos frecuencia en los cánceres de tejidos indirectamente expuestos, como la vejiga.

Por su parte, la firma 5 –el signo mutacional más ampliamente difundido– se encontró en todos los tipos de cáncer y desencadenó mutaciones regulares en los fumadores frente a los no fumadores.

“Los órganos que no están en contacto con el humo inhalado no tienen la misma firma mutacional directa que se ve en los pulmones”, afirma Alexandrov. “Sin embargo, existe otra en todas las células cancerosas que acelera la tasa de mutación en las células de fumadores. Cuantas más mutaciones tenga una célula, más probabilidades hay de que una de ellas esté en un gen causante de cáncer y lo provoque”.

Apenas había pequeñas diferencias en los cambios epigenéticos que sufrieron los tumores de fumadores frente a los de no fumadores. “Esto sugiere que son las mutaciones genéticas el principal mecanismo por el cual el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer”, concluyen los autores.

Referencia bibliográfica:

L.B. Alexandrov; Y.S. Ju; K. Haase; P. Van Loo; I. Martincorena; S. Nik-Zainal; P.J. Campbell; M.R. Stratton; T. Shibata. ‘Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer’. Science, 3 de noviembre de 2016. http://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.aag0299
Fuente: SINC

Herramienta web para detectar mutaciones cancerígenas

Herramienta web para detectar mutaciones cancerígenas

Herramienta web para detectar mutaciones cancerígenas

 

El correcto tratamiento y diagnóstico del cáncer depende cada vez más del análisis genético de los pacientes. En este análisis se buscan alteraciones en el ADN del tumor del paciente, llamadas mutaciones, que puedan tener un valor diagnóstico, pronóstico o terapéutico para la enfermedad.

Para poder identificar estas mutaciones se debe secuenciar el ADN del tumor, ya sea abarcando todo su genoma, su exoma (es decir, la parte funcional del genoma) o bien solo ciertos genes o regiones génicas, que se incluyen en paneles. La secuenciación mediante paneles presenta ventajas respecto a la secuenciación de todo el genoma o exoma, ya que además de poseer un mejor coeficiente de coste/beneficio, los paneles detectan menos falsos positivos gracias a su mayor sensibilidad.

Existen paneles de secuenciación prediseñados y comercializados por varias empresas, pero normalmente se trata de paneles inespecíficos, ya que están pensados para secuenciar cualquier tipo de tumor.

La relación coste/beneficio de estos paneles para responder a preguntas específicas, como por ejemplo el diagnóstico precoz de un tipo de tumor concreto suele ser baja, dado que la mayoría de las regiones genómicas incluidas serán irrelevantes.
Los investigadores o clínicos, por tanto cada vez más, deciden diseñar paneles específicos adaptados a la pregunta específica que intentan responder.

Para poder confeccionar la lista de los genes o las regiones génicas adecuados a incluir en el panel –es decir, para diseñar el panel– tienen que llevar a cabo una búsqueda exhaustiva en estudios científicos previos e integrar información de bases de datos que se encuentran dispersas en internet. Además, resulta muy difícil estimar por adelantado el coeficiente de coste/beneficio del panel diseñado en el grupo de pacientes del tipo de cáncer de su interés.

Identificar a los mejores candidatos

Para resolver estos problemas, el grupo de Genómica Biomédica del Programa de Investigación en Informática Biomédica (GRIB), programa conjunto entre la Universidad Pompeu Fabra (UPF) y el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), ha creado OncoPaD.

Esta es la primera herramienta web abierta a toda la comunidad científica para diseñar paneles de secuenciación para cáncer que tienen en cuenta el conocimiento previo relevante al tipo de tumor de interés y cuyo coste/beneficio estimado pueden ajustar los investigadores.

“Mediante una interfaz sencilla e intuitiva, OncoPaD identifica qué genes o regiones son los mejores candidatos para el diseño de un panel específico, basándose en la asociación conocida de los genes a mecanismos de desarrollo del cáncer o respuesta a fármacos contra este y maximizando su coeficiente de coste/beneficio”, comenta Carlota Rubio-Pérez, autora del estudio publicado en la revista Genome Medicine que describe la herramienta.

Según los líderes de la investigación, Abel González-Pérez y Núria Lòpez-Bigas, “debido a la importante necesidad que cubre y la facilidad de su utilización, OncoPaD debería convertirse en una herramienta de uso frecuente por parte de investigadores clínicos y translacionales de oncología”.

Referencia bibliográfica:

Rubio-Pérez et al. Rational design of cancer gene panels with OncoPaD. Genome Medicine. 2016 Oct 3. doi:10.1186/s13073-016-0349-1
Fuente: DCEXS-UPF

1 2 45

Uso de cookies

Este sitio web utiliza cookies para que usted tenga la mejor experiencia de usuario. Si continúa navegando está dando su consentimiento para la aceptación de las mencionadas cookies y la aceptación de nuestra política de cookies, pinche el enlace para mayor información.plugin cookies

ACEPTAR
Aviso de cookies
Aviso Legal