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La psoriasis disminuye la calidad de vida de los pacientes

La psoriasis disminuye la calidad de vida de los pacientes

 

La encuesta sobre el Impacto de la Psoriasis y sus Comorbilidades en la Calidad de Vida (IMPAS), hecha pública coincidiendo con el Día Mundial de la enfermedad, revela que en España la psoriasis afecta de forma grave o muy grave la calidad de vida del 22% de los pacientes que la padecen. Además, el estudio muestra que un 14% de ellos está sin tratamiento.

Pedro Herranz, jefe de Servicio de Dermatología del Hospital La Paz de Madrid y miembro de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), asegura que “el diagnóstico precoz de la psoriasis es vital para aliviar la enorme carga que la enfermedad descontrolada supone a nivel médico y psicosocial”.

En la encuesta han participado un total de 1.209 pacientes. Otra de sus principales conclusiones es el importante impacto de la psoriasis en el desarrollo de otras patologías: prácticamente el 85% de los participantes en la encuesta tiene alguna enfermedad asociada y la mayor parte aparecieron después del diagnóstico.

Por ejemplo, la artritis psoriásica aparece en un 55% de los casos y el sobrepeso en un 45% de los pacientes que ya han sido diagnosticados de psoriasis. Por otro lado, el 62% de los que presentan ansiedad y un 55% de los que sufren depresión, la tienen después de la aparición de la enfermedad.

La artritis psoriásica aparece en un 55% de los casos y el sobrepeso en un 45% de los pacientes que ya han sido diagnosticados de psoriasis
Según Santiago Muñoz, jefe de Reumatología del Hospital Universitario Infanta Sofía, “en los pacientes con artritis psoriásica se ha demostrado que gracias a los tratamientos actuales se puede modificar el curso natural de la enfermedad. Es fundamental lograr un diagnóstico precoz”.

Más del 2% de la población afectada

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria de la piel y, ocasionalmente, de las articulaciones, que suele aparecer entre los 15 y 35 años, aunque también afecta a niños y a personas mayores. Se trata de una enfermedad crónica no contagiosa, que tiene brotes y remisiones.

Se manifiesta habitualmente con lesiones cutáneas de tamaño variable, enrojecidas y recubiertas de escamas blanquecinas de grosor variable. Pese a que no es una enfermedad hereditaria, hay una predisposición genética a padecerla.

En España, la patología afecta a más de un millón de personas, con una prevalencia del 2,3% de la población. Comienza en el sistema inmune, principalmente en unas células de la sangre llamadas linfocitos T, que se activan indebidamente y desencadenan muchas respuestas celulares.

Normalmente, el proceso de recambio celular de la epidermis es de 30 días, pero en las personas afectadas dura aproximadamente 4 días, lo que genera la acumulación de células en la capa córnea, y se manifiesta en forma de placas de escamas blanquecinas y descamación exagerada. Su curso es muy variable, por lo que el tratamiento debe ser personalizado para cada paciente, en función del tipo de psoriasis que tenga.
Fuente: SINC

Encontrado origen de trastornos neurocognitivos

Encontrado origen de trastornos neurocognitivos

 

Encontrado origen de trastornos neurocognitivos

 

Investigadores del Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la Universidad de Valencia, el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), la Universidad de California y del Instituto de Investigación del Hospital La Fe han puesto de manifiesto la existencia de una migración masiva de nuevas neuronas que, partiendo de las paredes ventriculares cerebrales, invaden toda la corteza prefrontal, área que está relacionada con funciones cognitivas y de ejecución. El trabajo aparece publicado hoy en Science.

Dicha neurogénesis ocurre justamente cuando el cerebro empieza a interaccionar con el ambiente que rodea al niño, lo que se traduce en un rápido incremento de tamaño y complejidad de esta región. Las nuevas neuronas se organizan en dilatadas cadenas que migran largas distancias.

Primero viajan de forma tangencial y paralela a la superficie de los ventrículos laterales –muchas veces asociadas a vasos sanguíneos que le sirven de guía–; a continuación se dispersan de forma radial según se alejan de los ventrículos, y, finalmente, invaden la corteza prefrontal en todas direcciones.

La existencia de esta extensa migración de nuevas neuronas en el cerebro humano durante las etapas lactantes aparece tras una serie de trabajos previos coordinados por el neurobiólogo mexicano Arturo Alvarez Buylla (University of California, San Francisco).

En estudios realizados conjuntamente entre estos grupos de Valencia y San Francisco, ya se había demostrado la existencia de células madre en el cerebro humano. El grupo identificó, además, dos rutas de migración de células en el cerebro de lactantes, que partían de la región ventral de las eminencias ganglionares y se dirigían hacia los bulbos olfatorios y la corteza prefrontal ventral.

Las migraciones descritas en esta ocasión se organizan inicialmente en grandes cadenas de miles de células, cuya concentración les permite atravesar el complejo entramado nervioso que comienza a desarrollarse en las zonas más ventrales –donde se originan las células asociadas al ventrículo–, hasta llegar a las capas superiores donde se dispersan y comienzan la diferenciación.

“Estas células, que se diferencian en neuronas inhibidoras, serán las responsables de modular la información compensando el efecto de las neuronas excitantes, equilibrando la actividad del cerebro humano y contribuyendo a la plasticidad de sus circuitos. Es precisamente aquí donde un error podría dar lugar a desórdenes neurológicos”, comenta José Manuel García Verdugo, científico del Instituto Cavanilles de la Universitat de València en el proyecto.

Células migradoras in vivo

Tal como se describe en el artículo publicado en la revista Science, para seguir estas rutas de migración los autores observaron que las células expresaban marcadores moleculares característicos de células migradoras inmaduras.

Las migraciones descritas en esta ocasión se organizan inicialmente en grandes cadenas de miles de células
Además, tras el análisis de su ultraestructura con microscopía electrónica, identificaron características que indicaban movimiento celular, como su morfología fusiforme o la presencia de contactos densos esporádicos.

Los científicos consiguieron ver el movimiento real de estas células migradoras in vivo. Para ello emplearon rebanadas de tejido postmortem obtenidas a las pocas horas del fallecimiento, en las cuales marcaron con fluorescencia las células migradoras y vieron cómo éstas se desplazaban en cadenas e incluso cómo algunas se separaban para migrar individualmente hasta llegar a su destino final.

Estas migraciones ocurren principalmente en los primeros tres meses de vida pero persisten hasta alrededor de los siete meses, siendo ya muy escasas las que se encuentran a partir de los dos años. A partir de los seis años ya no se detectan.

Por tanto, dada la naturaleza dinámica del lóbulo frontal en las etapas de lactante, lesiones en el cerebro humano durante el periodo neonatal y tercer trimestre podrían afectar al reclutamiento neuronal de la corteza prefrontal, dando lugar a ciertos déficits neurocognitivos y sensorimotores tales como epilepsia, parálisis cerebral y desórdenes del espectro autista.
Fuente: Universidad de Valencia

Nueva diana terapéutica contra el cáncer de hígado

Nueva diana terapéutica contra el cáncer de hígado

 

Nueva diana terapéutica contra el cáncer de hígado

 

Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado el primer epi-driver en cáncer de hígado, un tipo de alteración epigenética en el gen IGF2 que hace que los tumores crezcan. En el estudio, publicado en la revista Gastroenterology, describen cómo esta alteración está presente en un 15% de los tumores y que un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.

El cáncer de hígado es la segunda causa de muerte por tumor en todo el mundo y tiene un incidencia de 850.000 nuevos casos cada año. El carcinoma hepatocelular (HCC) es el tipo de cáncer de hígado más frecuente y, aunque se han puesto en marcha programas de vigilancia para pacientes con alto riesgo de desarrollar este tipo de tumor, la mayoría de ellos todavía se diagnostican en estadios avanzados de la enfermedad.

En estos casos las opciones de tratamiento son muy limitadas y solo un fármaco, sorafenib, ha demostrado su eficacia. Es por ello que existe una gran necesidad de encontrar nuevas dianas moleculares y tratamientos para el HCC.

Este trabajo, coordinado por Josep M. Llovet, profesor ICREA, jefe del grupo IDIBAPS de Investigación traslacional en oncología hepática y director del Liver Cancer Program en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Nueva York, EE UU), tiene a Iris Martínez-Quetglas y a Roser Pinyol, investigadoras del mismo equipo, como primeras firmantes.

“Hasta ahora no se había encontrado ningún epi-driver en cáncer de hígado. Se trata de un oncogén que no tiene mutaciones genéticas, sino que tiene alteraciones en el epigenoma, es decir, en aquello que modifica la expresión de los genes pero sin alterar la cadena de ADN”, explica Josep M. Llovet.

Los investigadores han descrito un mecanismo epigenético que es el responsable de la activación de un receptor celular en HCC, el insulin-like growth factor (IGF2), con muestras de 228 pacientes.

“En este caso concreto, hemos visto que este epi-driver tiene una metilación (la principal alteración epigenética) inferior a la habitual, que está presente en el 15% de los pacientes con HCC y que su sobreexpresión es muy elevada, 20 veces superior a la de las células sanas”, añade.

Potencial tratamiento

El equipo de investigadores también ha demostrado, en modelos animales transgénicos, que el gen hace crecer el tumor de forma significativa y ha demostrado la capacidad de un anticuerpo monoclonal dirigido contra este epi-driver para reducir la proliferación de las células tumorales y frenar la progresión del cáncer.

Se trataría, pues, de un potencial tratamiento para aquellos pacientes que presentan esta alteración. “En este estudio hemos encontrado un biomarcador capaz de reconocer grupos de pacientes en cáncer de hígado que se puedan beneficiar de un tratamiento concreto. Así, abrimos una nueva vía hacia la medicina de precisión“, concluye Llovet.

Referencia bibliográfica:

Iris Martinez-Quetglas, Roser Pinyol, Daniel Dauch, Sara Torrecilla, Victoria Tovar, Agrin Moeini, Clara Alsinet, Anna Portela, Leonardo Rodriguez-Carunchio, Manel Solé, Amaia Lujambio, Augusto Villanueva, Swan Thung, Manel Esteller, Lars Zender, Josep M. Llovet. IGF2 is Upregulated by Epigenetic Mechanisms in Hepatocellular Carcinomas and is an Actionable Oncogene Product in Experimental Models. Gastroenterology. 2016 Sep 7. pii: S0016-5085(16)35026-0. doi: 10.1053/j.gastro.2016.09.001
Fuente: IDIBAPS

Farmacéuticos españoles contra la homeopatía

Farmacéuticos españoles contra la homeopatía

Farmacéuticos españoles contra la homeopatía

 

El 25 de septiembre de 2016, en el Día Internacional del Farmacéutico, un grupo de profesionales de este sector ha decidido publicar un manifiesto contra la homeopatía, en el que piden a sus representantes que salga del mundo de la farmacia.

La homeopatía es una pseudoterapia que jamás ha conseguido efectos convincentes más allá de lo que se logra con un sucedáneo que funciona como placebo. Niega los principios de la física y la química, no tiene ningún efecto farmacológico y a pesar de eso sus consumidores piensan que a ellos les funciona.

No son medicamentos

Como falsa terapia que es, sin avales científicos y aprovechándose de la laxitud de la ley que la intenta regular, se introduce en nuestro ejercicio a muchos niveles: farmacias que la dispensan y recomiendan, universidades que se atreven a enseñarla (pocas afortunadamente), sociedades que se llaman ‘científicas’ que la incluyen en sus guías terapéuticas y nuestro más importante órgano representativo, el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, que la acoge sin pudor y le da una oficialidad que no debe tener”, explica este grupo de profesionales en su nota de prensa.

Esta pseudoterapia se fundamenta en la administración de cantidades infinitesimales de sustancias que, si se aplicaran en grandes proporciones a un individuo sano, producirían los mismos síntomas que se pretenden combatir. Se supone que estos productos son más efectivos cuanto más diluidos están.

Como explicaba a Sinc Vicente Baos, experto de la Agencia Europea de Medicamentos, en España “su venta no tiene ninguna restricción, son productos alegales. Se rigen por una regulación del año 94 que permitía su venta y consumo, pero no poseen una regulación según su análisis. La regulación que los igualaba a los medicamentos formales indicaba que solo tenían que demostrar su calidad, no su eficacia ni para qué enfermedades están indicados. Se les llama medicamentos y no lo son”.

Según explican los farmacéuticos firmantes, que no pertenecen a ninguna organización que los agrupe, después de lanzar esta carta organizarán más actividades en las que se incluirán a otros colectivos como estudiantes, médicos, fisioterapeutas, matronas, químicos, fisicos “y todo aquel que tenga criterio para confirmar que la homeopatía no es más que un engaño que lleva 200 años con sus artes, pero que tiene los días contados”, afirman.

Manifiesto contra la homeopatía

CARTA ABIERTA AL MINISTERIO DE SANIDAD, ASUNTOS SOCIALES E IGUALDAD, PRESIDENTE DEL CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS OFICIALES DE FARMACÉUTICOS, A LOS DECANOS DE LAS FACULTADES DE FARMACIA Y PRESIDENTES DE SOCIEDADES CIENTÍFICAS FARMACÉUTICAS

Los abajo firmantes con motivo del DÍA INTERNACIONAL DEL FARMACÉUTICO, licenciados todos en farmacia, y ejerciendo en los diversos sectores de nuestra profesión, nos dirigimos a Vds. para que intervengan y demanden que la homeopatía no sea avalada por ninguna organización científica, gubernamental, universitaria ni profesional farmacéuticas: Ministerio de Sanidad, Colegios Oficiales de Farmacéuticos, Facultades de Farmacia ni sociedades científicas.

Los motivos que nos llevan a expresar esta petición son de índole científica, técnica, ética y profesional. Como profesionales sanitarios que somos y conscientes de nuestra importancia como técnicos en el Sistema Nacional de Salud, apostamos por que nuestro ejercicio profesional esté siempre sustentado en criterios científicos y técnicos validados, así como acordes con la legislación vigente.

Mucha gente cree hoy en día la que la HOMEOPATÍA es una terapia válida y sus productos reciben el nombre de MEDICAMENTOS sin que exista ningún aval científico que así lo demuestre, permitiéndose la comercialización de productos con indicación terapéutica que incumplen toda la legislación y normativa sanitarias y a la que están sometidos los verdaderos medicamentos.

También se introduce en Colegios de Farmacéuticos que cuentan hasta con vocalías “ex profeso” y hasta ofrecen formación a sus colegiados, incumpliendo sus estatutos y códigos éticos, que rezan:

16.- El farmacéutico proporcionará una información veraz y adecuada a cada paciente, no fomentando en ningún caso expectativas terapéuticas injustificadas o inadecuadas y promoviendo su derecho a la prevención y diagnóstico de la enfermedad y a tratamientos eficaces y seguros

Llega a aparecer en guías clínicas de sociedades científicas, menospreciando así el valor que la ciencia puede dar a la terapéutica moderna.

Hay facultades de farmacia que incluyen en sus planes de estudios asignaturas de esta falsa terapia, dañando la imagen de la universidad y la profesión al incluir la homeopatía con el resto de los tratamientos científicos, sin ninguna evidencia que la respalde. Porque la homeopatía no es ciencia ni ha curado a nadie de nada en más de 200 años.

Por eso, apelamos a la profesión farmacéutica para que no permita que el engaño de la llamada “terapéutica homeopática” esté presente en nuestro ejercicio profesional ni en OFICINAS NI SERVICIOS DE FARMACIA, donde se le da un indebido amparo científico. Todo esto sin olvidar el peligro que conlleva para los pacientes el remplazo o abandono de terapias que sí han demostrado su efectividad.

Esperamos su apoyo y colaboración para que la homeopatía deje de tener el aval de nuestra profesión en su ámbito de actuación y trabajo.

Atentamente.

 

Fármaco experimental contra el alzhéimer con resultados espectaculares.

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Fármaco experimental contra el alzhéimer con resultados espectaculares.

Un nuevo fármaco contra la enfermedad de Alzheimer no ha logrado frenar el deterioro cognitivo de los pacientes como se esperaba que lo hiciera, pero ha llamado la atención de los investigadores que aguardaban con impaciencia las conclusiones de su primer ensayo clínico de fase 3 a gran escala. Si bien el medicamento no cumplió sus principales objetivos, el fármaco funcionó para un subgrupo de pacientes —el 15% de los participantes del estudio— que lo tomaron como única terapia contra la enfermedad, sin combinarlo con otros ya existentes.

Los resultados se presentaron ayer en la Conferencia de la Asociación Internacional de Alzheimer, en Toronto (Canadá), y aunque fueron decepcionantes, también dejaron abierta una puerta a la esperanza.

“Lo interesante del estudio es que puede haber un fármaco más que algún día llegue a la clínica”, explica a Sinc Jesús Ávila, científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y uno de los principales expertos en las bases moleculares del alzhéimer en España. Por su parte, Daniel Alcolea, investigador de la Unidad de Memoria en el servicio de Neurología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,en Barcelona, coincide en que cualquier resultado favorable debe ser motivo de esperanza, pero aclara que “con los resultados de este estudio no se puede afirmar que el fármaco sea eficaz, por el momento”.

El medicamento, llamado LMTX y desarrollado por TauRx Therapeutics, es el primero creado para deshacer los ovillos de proteína tau que se forman en el cerebro, y que son característicos de la enfermedad. En el grupo de individuos que recibieron LMTX como único tratamiento se ralentizó la progresión de la enfermedad, medida a través de tres tipos de evaluaciones: cognitiva, funcional y del grado de atrofia cerebral, detectada con resonancia magnética.

Sin embargo, el otro 85% de los participantes del ensayo, que había recibido otro fármaco adicional ya existente contra la enfermedad, no obtuvo resultados positivos. La compañía planea solicitar la aprobación del fármaco como monoterapia.

Científicos independientes de este estudio se muestran prudentes a la hora de valorar el nuevo logro. Es el caso de Alberto Lleó, jefe de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurología del Hospital de Sant Pau, en Barcelona, que se encuentra en el congreso. “Los resultados son esperanzadores, pero realmente hay que tener en cuenta que solo se observan en monoterapia y que el estudio en global hay que tomarlo como negativo”, comenta a Sinc por correo electrónico desde Toronto. Ávila también resalta los puntos flacos del ensayo: “Es raro que no sea efectivo en pacientes que hayan probado otros fármacos, ahí parece estar el principal problema”.

El enigma del porque.

El ensayo clínico de fase 3 –la etapa de experimentación previa a que se legalice su comercialización en farmacias– contó con 891 pacientes con alzhéimer en grado leve o moderado. A los participantes les asignó de manera aleatoria o bien una dosis baja del fármaco, o bien una dosis alta, o un placebo. De todos ellos, solo quienes probaron el LMTX y no habían tomado otros fármacos contra el alzhéimer mantuvieron prácticamente intactas sus funciones cognitivas durante los quince meses que duró el ensayo, según explicó en el congreso Serge Gauthier, director de la Unidad de Investigación del alzhéimer en la Universidad McGill e investigador principal del estudio.

“Como médico veo cada día a pacientes de alzhéimer, a sus familias y sus cuidadores, y comparto su desesperada necesidad de un producto terapéutico, pero por ahora solo tenemos tratamientos que palían los síntomas. En un campo plagado de fracasos de otros candidatos a fármacos, y donde no ha habido ningún avance terapéutico práctico en más de una década, estoy entusiasmado con la promesa que representa LMTX para estos pacientes”, añade Gauthier en un comunicado.

Para Claude Wischik, profesor de Psiquiatría en la Universidad de Aberdeen (Escocia) y cofundador de TauRx, “tal vez lo más importante de estos resultados es que apoyan la investigación de los cúmulos de proteína tau como vía de desarrollo de fármacos muy prometedores”.

Sin embargo, el propio Wischick reconoce que no son capaces de comprender la razón por la que LMTX solo funciona cuando se toma solo y no es efectivo en combinación con los tratamientos disponibles para la enfermedad de Alzheimer. Esa es una de las principales razones que despiertan el escepticismo de otros especialistas, reacios a difundir mensajes de entusiasmo, como publica el periódico estadounidense New York Times.

Una enfermedad que avanza en silencio

La mayor parte de los ensayos que se han llevado a cabo contra la enfermedad de Alzheimer atacaban la acumulación de proteína beta-amiloide, que forma placas en el cerebro de los pacientes. Ninguno de esos productos ha tenido éxito. Los fármacos que se han comercializado son solo paliativos: reducen de manera temporal los síntomas, sin frenar el mecanismo subyacente que provoca la enfermedad.

Por eso algunas empresas farmacéuticas han comenzado a investigar la acción de tau, otra proteína que, cuando se comporta de manera anormal, forma agregados en el cerebro que se expanden y aniquilan a las neuronas. LMTX es un antiagregante de tau cuyo mecanismo de acción consiste en deshacer los ovillos neurofibrilares que genera esta proteína.

Como explica Ávila, el problema reside en cómo progresa el alzhéimer y cómo se ha abordado. “Primero aparece la patología amiloide; después, la patología de tau, y finalmente la muerte neuronal. En sus primeras fases, el alzhéimer es silencioso, no presenta síntomas. Por eso se han dado los tratamientos para la amiloide demasiado tarde, cuando ya se había acumulado y lo que había que tratar era la tau. Igualmente, si empiezas a hacer un tratamiento antitau en fase de muerte neuronal masiva, tampoco sirve. Es una enfermedad difícil de curar, lo efectivo sería prevenir con tratamientos iniciados en fases asintomáticas. Cuando alguien va al neurólogo porque ha perdido memoria, ya es tarde”.

Por otra parte, como explica Alcolea, los depósitos de beta-amiloide en el cerebro no se asocian necesariamente con el grado de deterioro cognitivo; es decir, que el hecho de tener más depósito de amiloide no implica un mayor deterioro. “Sin embargo, los depósitos de tau aumentan de manera progresiva y paralela al empeoramiento de los síntomas”, indica. “Es probable que en el futuro sea necesaria una combinación de tratamientos que estén dirigidos a distintas vías para tratar la enfermedad”, añade.

En espera de un segundo ensayo que aclare los resultados

LMTX se deriva del azul de metileno, un fármaco que ya se utiliza para otros propósitos en medicina y en química. Un anterior ensayo clínico frente al alzhéimer, en 2008, tuvo también resultados confusos puesto que una sola dosis retrasaba el deterioro cognitivo mientras que dosis más elevadas no tenían afecto alguno. Según la empresa, se debía a un defecto en la formulación que se ha corregido con el nuevo LMTX.

Según los críticos, sería necesario un ensayo a gran escala que evaluara los efectos del fármaco en pacientes que no hayan tomado otros productos contra el alzhéimer, algo que portavoces de la compañía aseguran tener planeado. “Definitivamente hay que esperar al segundo ensayo que está en marcha con este fármaco para tener una respuesta más concluyente”, opina Lleó.

El quiz de la cuestión reside en que el estudio no estaba diseñado para el subgrupo de pacientes que no toma ningún otro tratamiento para la enfermedad, y por eso los científicos quieren estar seguros de que el resultado positivo no es fruto de un sesgo de la muestra.

Así lo argumenta Alcolea: “Podría darse la posibilidad de que estos pacientes fueran los que ya estaban más estables o en fases más leves al inicio del estudio y este fuera el motivo por el que no tomaban tratamiento. Esto podría explicar que su evolución fuera mejor que la del resto. Otra posibilidad es que haya algún tipo de interferencia entre medicamentos”. El estudio actual no permite todavía contestar estas preguntas.

“De todas maneras, esto no curaría el alzhéimer sino que retrasaría sus efectos. No es la panacea, pero es de lo poco que tenemos”, concluye Ávila.
Fuente: SINC

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